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El corazon en el anciano
 
       
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El corazon en el anciano

Desde los puntos de vista anatómico y funcional es muy difícil evaluar el corazón en los gerontes, al menos con la precisión necesaria para discriminar la repercusión funcional de una patología dada.
Las manifestaciones clínicas están representadas por los cambios propios del envejecimiento del aparato cardiovascular y los producidos por las enfermedades que lo afectan, dentro de un marco de deterioro cognitivo y emocional que torna la historia clínica dificultosa, siendo de capital importancia los trastornos de la memoria. El deterioro cognitivo nos afecta también indirectamente, poniendo en tela de juicio la validez o no de los consentimientos informados para las prácticas médicas, especialmente las invasivas. A estos elementos, debemos agregar que más del 30 % de los gerontes consume habitualmente 2 o más drogas, dentro de un organismo con excreción renal y metabolismo hepáticos disminuidos, con distribución plasmática variable, lo que aumenta las manifestaciones de toxicidad por fármacos y las interacciones entre drogas.
Generalmente, el corazón del anciano tiene hipertrofia ventricular izquierda moderada, relacionada con la compensación a la disminución del número de miocitos y al aumento de la rigidez vascular. Esto genera un soporte vascular inapropiado, en términos de milímetro cuadrado de superficie endotelial capilar por gramo de músculo cardíaco. El gran damnificado potencial es el subendo-cardio.
Estos cambios anatómicos coexisten con los cambios funcionales, tanto en reposo como en el esfuerzo.
Al aumento de la rigidez del miocardio y del pericardio, con un sustancial aumento de fibras colágenas, siguen cambios en la manera de desarrollar tensión por parte del miocardio. La capacidad de desarrollar tensión se mantiene por el aumento del espesor y del tiempo de contracción, disminuyendo las velocidades de acortamiento y de relajación, ambos fenómenos energéticamente activos. La respuesta al estímulo beta-adrenérgico, mediada por receptores, está disminuida, originando una disminución de las respuestas inotrópica, cronotrópica y vasodilatadora.
Mucho se ha investigado y escrito sobre las diferencias entre los parámetros de función cardíaca del anciano y de los jóvenes. Hoy sabemos que prácticamente no hay diferencias en los parámetros habitualmente medibles de la función de reposo, especialmente respecto al volumen minuto, volumen sistólico o fracción de eyección. También la velocidad media de acortamiento circunferencial se mantiene. Básicamente, la disminución de la elasticidad de los vasos obliga a un aumento de la presión arterial sistólica con alta diferencial, produciendo hipertrofia ventricular izquierda concéntrica que, a su vez, compensa el stress parietal. Todo esto dentro del marco de función diastólica caracterizada por una disminución de la velocidad de llenado, con un patrón heterogéneo.
En el esfuerzo, los cambios son correlativos con los hallazgos anatómicos y funcionales de la edad avanzada: los ancianos manejan especialmente volúmenes. Durante el esfuerzo, la frecuencia cardíaca aumenta poco, con marcado incremento de los volúmenes de fin de diástole y de fin de sístole, traduciéndose en escaso incremento de la fracción de eyección. Como muestra de la disminución de la respuesta al estímulo beta-adrenérgico, encontramos una elevada concentración de catecolaminas circulantes.
El corazón del anciano es, en resumen, un órgano donde coexisten habitualmente lesiones coronarias con hipertrofia ventricular izquierda moderada. Influyen también otros factores fisiopatológicamente decisivos, como ser la hipertensión arterial y la anemia.
Las lesiones obstructivas de las arterias coronarias guardan una distribución semejante a los individuos más jóvenes, pero tienen un elevado predominio de placas fibrosas y calcificadas, con un gran rol potencial ante los apremios pero reológicamente más estables, con poca proclividad a la fisura o ulceración espontánea o mediada por la inflamación. En la pared arterial coronaria se observa una capa media atrófica, que explica la baja prevalencia de espasmos severos o disbalances dinámicos con vasotono aumentado. Por otro lado, la larga evolución y estabilidad de las placas suele corresponderse con un marcado desarrollo de la circulación colateral, homo y heterocoronariana. Coexisten entonces la atrofia de la senescencia con la angioneogénesis; la involución y la persistencia de la capacidad de desarrollo ante el estímulo isquémico.

   
Autor: Dr. Gustavo R. Bonzón
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